Leipziger Forscherinnen an wichtiger Genstudie beteiligt

Unser Erbgut spielt eine große Rolle, wenn es um unser Wesen, unser Aussehen und auch unser Körpergewicht geht. Forscher um Andrew Pospisilik vom Max-Planck-Institut für Immunologie und Epigenetik in Freiburg fanden heraus, dass die Deaktivierung eines bestimmten Gens Einfluss auf das Gewicht hat.

Adipositasgene-DNA
Genetische und epigenetische Faktoren beeinflussen die Neigung zu Übergewicht.. (Foto: iStock)

Ein natürlicher chemischer Prozess im Genom, die so genannte Methylierung, kann Genfunktionen „an- oder ausschalten.“  Diese Einflüsse auf das Genom untersucht die Epigenetik. Wissenschaftler gehen davon aus, dass epigenetische Einflüsse auf menschliche Gene mit Übergewicht zusammenhängen. Bei genetisch identischen Mäusen zeigte sich etwa, dass sie entweder über- oder normalgewichtig waren – abhängig von der Aktivität bestimmter Gene, nämlich dem Trim28-Gen und den "imprinted genes".

Prof. Dr. Antje Körner leitet am IFB den Forschungsbereich der kindlichen Adipositas. Zusammen mit Dr. Kathrin Landgraf und ihrem Forschungsteam gelang es, die unterschiedliche Aktivität dieser Gene auch im Menschen nachzuweisen. Dazu verglichen sie Fettgewebsproben von normal- und übergewichtigen Kindern. Bei etwa der Hälfte der zu schweren Kinder zeigten sich veränderte Expressionswerte von Trim28 und dem "imprinted gene-Netzwerk". „Das bedeutet, dass der bei Mäusen gefundene epigenetische Schalter für die Entstehung von Übergewicht auch bei Kindern funktioniert“, erläutert Dr. Landgraf.

Der Wert der Genexpression zeigt an, wie stark eine bestimmte genetische Information zum Ausdruck kommt, wie stark sie den Körper prägt. Von "imprinted genes" oder genomischer Prägung spricht man, wenn diese Genexpression davon abhängt, von welchem Elternteil das Gen stammt. Auch bei genetisch identischen Menschen – nämlich eineiigen Zwillingen – lassen sich unterschiedliche Expressionswerte finden.

Diese Forschungsergebnisse legen nahe, dass sogar bei identischer genetischer Information bei Tieren und Menschen unterschiedliche äußere Erscheinungstypen möglich sind – abhängig von der Aktivität der genannten Gene. Beim Menschen könnten diese den Unterschied zwischen über- und normalgewichtig ausmachen. Die weitere Forschung möchte herausfinden, ob das An- und Abschalten dieser Gene durch einen veränderten Lebensstil oder Medikamente therapeutisch beeinflusst werden kann. „Für die Prävention und Therapie der Adipositas könnte das in der Zukunft wichtig sein“, so Prof. Körner. Sie leitet auch die AdipositasAmbulanz für Kinder und Jugendliche am Universitätsklinikum Leipzig.

Weitere Informationen bietet die Pressemitteilung des Max Planck Gesellschaft.

Die Studienergebnisse finden Sie in der wissenschaftlichen Publikation:
Dalgaard, Kevin; Pospisilik, Andrew et al. Trim28 Haploinsufficiency Triggers Bi-stable Epigenetic Obesity. Cell 164, 1-12.   DOI: 10.1016/j.cell.2015.12.025

Doris Gabel