Hormone

Die Rolle der Kalzium-induzierten NLRP3-Aktivierung bei Adipositas-induzierter Inflammation (Prof. Dr. Ulf Wagner)

In diesem Projekt untersuchen die Wissenschaftler/innen bestimmte Entzündungsreaktionen, die bei adipösen Menschen verstärkt vorkommen und mit dem Kalzium im Körper sowie mit bestimmten Kalzium-Rezeptoren (G-Protein-gekoppelte Rezeptoren) auf Fresszellen (Zellen des Immunsystems) zusammenhängen. Deshalb wird die Kalziumkonzentration im Bauchfett- und Unterhautfettgewebe sowie insbesondere in Körperregionen mit verstärktem Zellsterben oder Entzündungszeichen bestimmt.

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Rolle von Umwelt- und Nahrungsmittelkontaminanten bei der Entstehung einer Fehlfunktion des Fettgewebes (ExpoAT) (Prof. Dr. Matthias Blüher)

Menschen mit Adipositas entwickeln oft eine gesundheitsschädliche Fehlfunktion des Fettgewebes mit vergrößerten Fettzellen, Einwanderung von Entzündungszellen ins Fettgewebe und vermehrtem inneren Bauchfettgewebe. Die Auslöser der gestörten Funktion des Fettgewebes sind noch weitgehend unklar. In diesem Projekt wird deshalb untersucht, wie stark Weichmacher oder Pestizide in Umwelt und Lebensmitteln ins menschliche Fettgewebe gelangen und ob sie eine Fehlfunktion des Fettgewebes begünstigen.

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Die Rolle der Niere in der Adipokinphysiologie (Prof. Dr. Mathias Fasshauer)

Die Produktion und Wirkung verschiedener Hormone des Fettgewebes (Adipokine) sind bei Adipositas gestört. Dies geht auch mit einer vermehrten Erkrankung der großen Blutgefäße einher (Atherosklerose oder Makroangiopathie). Bisher wurde jedoch nicht untersucht, ob davon auch die kleinsten Blutgefäße betroffen sind (Mikroangiopathie). Eine Mikroangiopathie trägt z. B. zu einer Verschlechterung der Nierenfunktion bei, wie sie häufig bei Typ-2-Diabetes beobachtet wird. In dieser Studie wird untersucht, ob die Spiegel von Adipokinen bei chronischer und akuter Nierenschwäche erhöht sind, und ob im Tiermodell Adipokine über die Nieren ausgeschieden werden. Ebenso wird bestimmt, ob Adipokine zur Nierenbeeinträchtigung bei Adipositas und Diabetes beitragen.

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Die Rolle von Makrophagen in der Sekretion und Physiologie des Adipokins 'Adipocyte Fatty Acid-Binding Protein' (Prof. Dr. Mathias Fasshauer)

Der Spiegel eines bestimmten Fettgewebehormons (Adipokins) – das so gen. Adipocyte Fatty Acid-Binding Protein (AFABP) – ist bei adipösen Menschen im Blut erhöht und mit einem höheren Risiko vergesellschaftet, einen Typ-2-Diabetes mellitus, ein metabolisches Syndrom und eine Atherosklerose zu entwickeln. Neben Fettzellen produzieren auch spezielle Abwehrzellen, die Makrophagen, AFABP. In der Studie wird erstmals untersucht, ob AFABP aktiv von Makrophagen in die Zirkulation ausgeschüttet wird und zirkulierendes AFABP die Funktion von Makrophagen beeinflusst. Geprüft wird damit, ob aus Makrophagen freigesetztes AFABP zur Entwicklung von Stoffwechsel- und Herzkreislauferkrankungen bei adipösen Patienten beitragen könnte und ein potentieller Angriffspunkt für Adipositastherapien.

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Einfluss der veränderten hypothalamischen und mesolimbischen Leptin-Signalwirkung bei Adipositas auf den diätetischen Jojo-Effekt, und deren Modifikationen nach intestinaler Bypasschirurgie auf eine langfristige Gewichtsreduktion (Dr. Wiebke K. Fenske)

Die meisten übergewichtigen Menschen nehmen die bei einer Gewichtsreduktion die verlorenen Kilos nach einem Jahr wieder zu, oft auch mehr als das Ursprungsgewicht (Jojo-Effekt). Nach einer chirurgischen Adipositasbehandlung kommt es nicht zu diesem Jojo-Effekt. In der Regulation von Energieverwertung und -zufuhr spielt das Hormon Leptin aus den Fettzellen eine große Rolle.

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Funktion der Schilddrüsenhormon-Signalwirkung im Hypothalamus auf die Regulation der Energiehomöostase und des Körpergewichts (Dr. Wiebke K. Fenske)

Schilddrüsenhormone (T3 / T4) regulieren den Energiehaushalt des Körpers. So steigert T3 z. B. den Energieverbrauch und die Nahrungsaufnahme. Diese Studie geht der Frage nach, ob T3 auch durch seinen Einfluss auf eine bestimmte Gehirnregion (Hypothalamus) zu vermehrter Nahrungsaufnahme führt, oder ob diese nur Folge eines erhöhten Energieverbrauchs ist.

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Peptidhormone als neuartige Therapie-Ansätze in der Adipositasforschung (Prof. Dr. Annette G. Beck-Sickinger)

Es wird anhand von Zellkulturstudien und Tiermodellen versucht das Hunger- und Sättigungsgefühl zu beeinflussen. Es wird davon ausgegangen, dass bei Menschen mit Adipositas eine Fehlfunktion der für das Hunger- und Sättigungsgefühl verantwortlichen Hormone vorliegt. Deshalb wird versucht, diese Hormone so im Labor zu verändern, dass das Hunger- und Sättigungsgefühl wieder wie bei gesunden Menschen funktioniert.

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